Em 2001, Marc Raichle e seus colegas (Raichle et al., 2001 e Gusnard and Raichle, 2001) realizaram uma série de estudos do metabolismo cerebral fazendo uso de Tomografia por Emissão de Pósitrons (PET), e identificaram um "modo padrão" de atividade cerebral, um estado organizado correspondente à linha de base fisiológica que é suspenso durante tarefas cognitivas orientadas por metas que demandam atenção. Assim, áreas específicas do cérebro, tais como precúneo, o córtex cingular posterior, o córtex frontal médio e o córtex parietal lateral, foram identificadas como participantes deste sistema neurológico altamente coerente e anteriormente desconhecido, e que é ativado apenas durante o estado de repouso.
E, como já definido anteriormente (Hagmann, P et al. 2008), este sistema neurológico altamente coerente é, na verdade, mais uma rede ou módulo funcional no cérebro, e foi nomeado "rede de modo padrão", caracterizando o estado de atividade cerebral durante o repouso. É a rede ou hub (do inglês, "centros de comando") cerebral que caracteriza o modo de stand-by do cérebro.
Greicius et al. (2003), realizando estudos de ressonância magnética funcional (fMRI) demonstrou que esta "rede de modo padrão" permanecia predominante durante atividades sensoriais com baixa demanda cognitiva, sendo que apresentava anticorrelações com regiões cerebrais como o córtex pré-frontal, que eram ativadas durante tarefas de maior demanda cognitiva.
As desordens do espectro autista são desordens do desenvolvimento neurológico relativamente comuns, possuindo causas quase completamente desconhecidas. Crianças diagnosticadas como autistas normalmente apresentam uma gama de anomalias estruturais no cérebro, a mais evidente sendo um aumento do volume cerebral, tanto na substância branca quanto na cinzenta, que possivelmente se deva a um crescimento acelerado na tenra infância. Além disso, análises neuropatológicas realizadas post mortem indicaram a presença de anormalidades na citoarquitetura cortical, além de uma desorganização das vias neurais da substância branca (Keller et al., 2007).
Mas a teoria atualmente mais interessante sobre a origem do autismo, em minha opinião, foi apresentada em um estudo realizado por Belmonte et al. (2004) que sugere que o autismo se deveria a um desenvolvimento anormal das conexões no cérebro.
Assim, partindo de um grande número de achados empíricos relativos a mudanças nos padrões de ativação cortical, sincronia e conectividade anatômica, o grupo liderado por Belmonte indicou a possibilidade de que as desordens do espectro autista estejam ligadas a um excesso de vias corticais locais, isto é, de curto alcance, que estariam interferindo com o processo de diferenciação funcional de regiões cerebrais, bem como com uma perda seletiva de vias neurológicas de longo alcance, participantes dos processos integrativos globais, no cérebro.
AS DESORDENS DO ESPECTRO AUTISTA SÃO DESORDENS DO DESENVOLVIMENTO NEUROLÓGICO RELATIVAMENTE COMUNS, POSSUINDO CAUSAS QUASE COMPLETAMENTE DESCONHECIDAS
A perda de conectividade funcional durante as condições de repouso e tarefa tem sido relatada, também, nestes casos ( Just et al., 2007), entre regiões do córtex frontal e parietal, por exemplo.
E complementando o estudo realizado por Belmonte, Kennedy et al. (2006) de fMRI, demonstrou que o cérebro de pessoas com autismo falha em desativar áreas desta "rede de modo padrão", principalmente aquelas presentes na linha mediana do cérebro, tais como o córtex cingular posterior e o córtex pré-frontal médio, quando fazem a transição de um estado cognitivo de repouso para um estado de ativação por tarefas cognitivas com demanda atencional.
Na verdade, o grau de inativação do córtex pré-frontal médio foi inversamente correlacionado com uma medida clínica de comprometimento da capacidade de socialização. Esta falta de inativação pode ser explicada pelo baixo nível de atividade de modo padrão durante o repouso, em autistas. Assim, processos de pensamento autorreferen-hiperatividade (DDA/DDAH). O cérebro destas pessoas apresenta acoplamento funcional anormalmente baixo entre as estruturas da linha mediana da rede de modo padrão, especificamente entre o córtex cingular posterior e o anterior (Castellanos et al., 2008).
E, como já disse anteriormente, o Neurofeedback vai atuar exatamente aí, na viabilização do ajuste destas conexões corticais, facilitando ou inibindo sua atividade, com isso habilitando ou desabilitando a participação de agrupamentos neurológicos distintos, estimulando e direcionando eventos de plasticidade funcional e mesmo estrutural, no cérebro. E é neste verdadeiro processo de aprendizagem neurológica que os neurônios vão reorganizando a malha de conexões corticais e corrigindo, assim, as deficiências funcionais ainda presentes.
E, como já definido anteriormente (Hagmann, P et al. 2008), este sistema neurológico altamente coerente é, na verdade, mais uma rede ou módulo funcional no cérebro, e foi nomeado "rede de modo padrão", caracterizando o estado de atividade cerebral durante o repouso. É a rede ou hub (do inglês, "centros de comando") cerebral que caracteriza o modo de stand-by do cérebro.
Greicius et al. (2003), realizando estudos de ressonância magnética funcional (fMRI) demonstrou que esta "rede de modo padrão" permanecia predominante durante atividades sensoriais com baixa demanda cognitiva, sendo que apresentava anticorrelações com regiões cerebrais como o córtex pré-frontal, que eram ativadas durante tarefas de maior demanda cognitiva.
As desordens do espectro autista são desordens do desenvolvimento neurológico relativamente comuns, possuindo causas quase completamente desconhecidas. Crianças diagnosticadas como autistas normalmente apresentam uma gama de anomalias estruturais no cérebro, a mais evidente sendo um aumento do volume cerebral, tanto na substância branca quanto na cinzenta, que possivelmente se deva a um crescimento acelerado na tenra infância. Além disso, análises neuropatológicas realizadas post mortem indicaram a presença de anormalidades na citoarquitetura cortical, além de uma desorganização das vias neurais da substância branca (Keller et al., 2007).
Mas a teoria atualmente mais interessante sobre a origem do autismo, em minha opinião, foi apresentada em um estudo realizado por Belmonte et al. (2004) que sugere que o autismo se deveria a um desenvolvimento anormal das conexões no cérebro.
Assim, partindo de um grande número de achados empíricos relativos a mudanças nos padrões de ativação cortical, sincronia e conectividade anatômica, o grupo liderado por Belmonte indicou a possibilidade de que as desordens do espectro autista estejam ligadas a um excesso de vias corticais locais, isto é, de curto alcance, que estariam interferindo com o processo de diferenciação funcional de regiões cerebrais, bem como com uma perda seletiva de vias neurológicas de longo alcance, participantes dos processos integrativos globais, no cérebro.
AS DESORDENS DO ESPECTRO AUTISTA SÃO DESORDENS DO DESENVOLVIMENTO NEUROLÓGICO RELATIVAMENTE COMUNS, POSSUINDO CAUSAS QUASE COMPLETAMENTE DESCONHECIDAS
A perda de conectividade funcional durante as condições de repouso e tarefa tem sido relatada, também, nestes casos ( Just et al., 2007), entre regiões do córtex frontal e parietal, por exemplo.
E complementando o estudo realizado por Belmonte, Kennedy et al. (2006) de fMRI, demonstrou que o cérebro de pessoas com autismo falha em desativar áreas desta "rede de modo padrão", principalmente aquelas presentes na linha mediana do cérebro, tais como o córtex cingular posterior e o córtex pré-frontal médio, quando fazem a transição de um estado cognitivo de repouso para um estado de ativação por tarefas cognitivas com demanda atencional.
Na verdade, o grau de inativação do córtex pré-frontal médio foi inversamente correlacionado com uma medida clínica de comprometimento da capacidade de socialização. Esta falta de inativação pode ser explicada pelo baixo nível de atividade de modo padrão durante o repouso, em autistas. Assim, processos de pensamento autorreferen-hiperatividade (DDA/DDAH). O cérebro destas pessoas apresenta acoplamento funcional anormalmente baixo entre as estruturas da linha mediana da rede de modo padrão, especificamente entre o córtex cingular posterior e o anterior (Castellanos et al., 2008).
E, como já disse anteriormente, o Neurofeedback vai atuar exatamente aí, na viabilização do ajuste destas conexões corticais, facilitando ou inibindo sua atividade, com isso habilitando ou desabilitando a participação de agrupamentos neurológicos distintos, estimulando e direcionando eventos de plasticidade funcional e mesmo estrutural, no cérebro. E é neste verdadeiro processo de aprendizagem neurológica que os neurônios vão reorganizando a malha de conexões corticais e corrigindo, assim, as deficiências funcionais ainda presentes.
Fonte: Revista Psique
Disponível em: <http://psiquecienciaevida.uol.com.br/ESPS/Edicoes/67/redes-funcionais-cerebrais-e-o-autismo-a-questao-da-225202-1.asp>. Acesso em: 29 jul. 2011.
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